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自我更新(造血干细胞的决定性特征)受到活性氧簇的积累和DNA双链断裂的限制。André Nussenzweig及同事在这篇论文中对DNA损伤是否也会限制白血病干细胞自我更新和恶性造血进行了研究。
他们发现，组蛋白甲基转移酶MLL4 (DNA修复中所涉及的一种酶)是干细胞活性和携带MLL-AF9致癌基因的一种侵袭性“急性髓性白血病”(AML) 所需的。MLL4的删除会增强骨髓细胞生成和白血病母细胞的骨髓分化，这会防止小鼠发生与AML相关的死亡。
这些发现揭示了基因组卫士在AML中执行由致癌基因诱导的分化阻断功能方面所起的一个出乎意料的肿瘤促进作用，同时也提出这样一个可能性：DNA修复通道抑制剂可能具有针对白血病的活性。