最近，美国国立卫生研究院的研究人员发现了一个血细胞的基因组开关，是调节人体免疫系统的关键。相关研究结果发表在2月16日的《自然》，为自身免疫性疾病(如炎症性肠疾病或类风湿性关节炎)的药物开发和个性化医疗，开辟了新的途径。

论文的资深作者是美国国立卫生研究院国家关节肌肉骨骼及皮肤疾病研究所所长John J. O'Shea博士。论文第一作者是John J. O'Shea分子免疫学和炎症实验室的博士后Golnaz Vahedi。

自身免疫性疾病发生时，免疫系统会错误地攻击自身细胞，从而导致炎症。在不同的疾病中，不同的组织受到影响，例如，类风湿性关节炎患者的关节变得肿胀和发炎，多发性硬化症患者的大脑和脊髓受损。这些疾病的原因还不是很清楚，但科学家们相信它们有遗传因素，因为它们往往发生在家族中。

NIAMS主任Stephen I. Katz博士说：“我们现在知道关于自身免疫性疾病遗传学的更多信息。遗传风险因素方面的知识，可以帮助我们评估一个人的疾病易感性。对相关生物学机制的进一步研究，最终可能会使医生能够为每一个患者制定个性化治疗策略。”

识别自身免疫性疾病易感基因是一个挑战，因为在大多数情况下，复杂的遗传和环境因素也参与其中。遗传学研究表明，自身免疫性疾病患者具有独特的遗传变异，但绝大多数的变异发生在不携带基因的DNA区域。科学家们怀疑，变异也存在于称为增强子的DNA元件中，它就像开关一样控制基因的活动。