生物学家们最初是在研究细菌的免疫系统时发现的CRISPR，细菌利用了一组蛋白来保护自身抵御细菌噬菌体(感染细菌的病毒)。其中的一个蛋白是称作为Cas9的DNA切割酶，它能够结合到靶向特异序列的RNA引导链上，后者告诉了Cas9切割的位置。

直到最近，科学家们才开始利用这一系统在活体动物基因组中生成靶向突变，删除原有的基因或插入新基因。

为了传送编码Cas9和RNA引导链的基因，该麻省理工学院研究小组将它们包装到了慢病毒中，这些病毒可以被注射到成体小鼠的靶器官中。相比于要花费一年或更长的时间，在胚胎干细胞阶段插入突变来生成遗传工程小鼠的方法，这一过程要快得多。

在这项研究中，研究人员将焦点放在了一类叫做肺腺癌的非小细胞肺癌上，肺腺癌占据了大约40%的肺癌。Jacks实验室以往曾对小鼠进行遗传改造，使其只在肺脏中条件性表达Kras癌基因，由此导致小鼠形成了肺腺癌。

研究人员投给这些小鼠靶向三种不同基因的慢病毒，由此他们能够看到每种基因是如何与Kras协同作用来影响肿瘤生成的。肿瘤一旦形成，研究人员就可以研究它们的侵袭性、生长的速度以及分化的程度。

在这项研究中模拟了两个在肺癌中已被广泛研究的基因Pten和Nkx2.1。研究人员发现，研究中的小鼠形成了与以往采用传统方法删除这些基因的小鼠中看到的非常相似的肿瘤。

APC基因在肺癌中的作用并未得到很好的理解，通过模拟APC，研究人员揭示出其丧失也驱动了肿瘤发展。没有APC基因的肿瘤不太分化，与胚胎细胞更为相似。为了验证这些结果，研究人员还利用了采用传统方法删除APC的小鼠，发现了相同类型的肿瘤。