心脏病依然是目前美国造成死亡的首要原因，每一年大约有720,000 个美国人患上心脏病，这大约是每隔30 秒就出现一个，同时还有约380,000 人死于心脏病发作。

心脏病发作通常是由于心脏血管中血流突然堵塞造成的，造成心肌细胞无法收到充足的血液，导致死亡，成为了没有功能的疤痕组织，这个过程就叫做纤维化(fibrosis)。一旦疤痕形成，就会在我们一生当中保留下来。

几年前，Deb和他的同事分析了成纤维细胞和血管形成细胞之间的相互作用，后者也称为内皮细胞，在受损心脏附近出现。研究人员标记了小鼠的疤痕形成细胞，发现在心脏的受损区域中许多成纤维细胞转变成了内皮细胞，直接供给给血管形成，这个现象被研究人员称为间质-内皮转化(mesenchymal-endothelial，MEndoT)。

研究人员还发现了一种能调控这一过程的分子机制，指出这种小分子能减少疤痕组织形成，帮助心脏更完整的修复。因此他们计划在其他模型中进行相似分子的检验，希望能确定这种方法是否能用于心脏病患者。

“不同器官损伤后，疤痕组织的形成过程具有显著的相似性，”Deb说，“我们希望这种方法同样也能用于其他器官的疤痕组织治疗。”