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突触联系在冬眠的动物中会失去，但当温度上升时又会重新形成。RBM3是大脑中响应于温度降低而产生的一种能够结合RNA的冷休克蛋白，但它在突触可塑性中的功能却不知道。
Giovanna Mallucci及同事发现，小鼠神经退化病模型中受损的突触再生与RMB3未能得到诱导相关。RMB3的过度表达能恢复突触联系的形成，同时其功能的丧失又会触发进一步的再生缺陷。
这些发现表明，冷休克蛋白是内源修复过程的构成部分，也是神经退化病中神经保护的可能治疗目标。